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痛風(關節石病,尿酸鹽貯積病,足痛風,歷節風)

  • 掛號科室:
  • 發病部位:全身
  • 傳染性:無傳染性
  • 傳播途徑:
  • 多發人群:30歲以上男性
  • 典型癥狀:關節腫脹 關節疼痛 關節畸形 尿酸鹽在關節內沉積增多 第1跖趾關節疼痛和腫大
  痛風(gout)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發作性炎性疾病。首次發作多侵犯單關節,常見第一跖趾關節受累。表現為關節紅腫灼熱、觸痛、功能受限。典型發作表現為:疼痛發作在24小時內達到高峰;14天內緩解;急性關節炎緩解后一般無明顯后遺癥狀。本病以關節液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節炎、痛風石、間質性腎炎,嚴重者見關節畸形及功能障礙,常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發展和生活方式改變,其患病率逐漸上升。
典型癥狀:關節腫脹 關節疼痛 關節畸形 尿酸鹽在關節內沉積增多 第1跖趾關節疼痛和腫大

按照痛風的自然病程可分為急性期、間歇期、慢性期。急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆。輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作。常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀。疼痛進行性加重,呈劇痛。體征類似于急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位。全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多。

開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但后來則可同時或相繼侵犯多個關節。若未經治療可持續數周。最后局部癥狀和體征消退,關節功能恢復。急性關節炎發作緩解后,一般無明顯后遺癥狀,有時僅有發作部位皮膚色加深,呈暗紅色或紫紅色、脫屑、發癢,稱為無癥狀間歇期。無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短。如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節癥狀,并發生永久性破壞性關節畸形,手足關節經?;顒邮芟?。在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累。粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積。手,足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊。環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見于手,甚至破壞腎小管。

尿酸鹽反復沉積使得局部組織發生慢性異物樣反應,沉積物周圍被單核細胞、上皮細胞、巨噬細胞包圍,纖維組織增生形成結節,稱為痛風石。痛風石對數在發病10年后出現,是病程進入慢性的標志,可見于關節內、關節周圍、皮下組織及內臟器官等等。典型部位在耳廓,也常見于足趾、手指、腕、踝、肘等關節周圍,隆起于皮下,外觀為芝麻大到雞蛋大的黃白色贅生物,表面菲薄,破潰后排出白色粉末狀或糊狀物,經久不愈,但較少繼發感染。當痛風石發生于關節內,可造成關節軟骨及骨質侵蝕破壞、增生、關節周圍組織纖維化,出現持續關節腫痛、強直、畸形,甚至骨折,稱為痛風石性慢性關節炎。早期防治高尿酸血癥,病者可無本期的表現。

痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由于遺傳原因導致體內某些酶缺陷外,大都病因未明,并常伴有肥胖、高脂血癥、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發于白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。飲食不當是誘發痛風的重要原因,痛風飲食營養治療的作用是防止或減輕痛風急性發作,避免急性發作期的延長,減輕尿酸鹽在體內的沉積,預防尿酸結石形成,減少抗尿酸藥的應用,從而減少其副作用。

  血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:

(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收后,經一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多?;蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥。

高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位,引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。

本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。

尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中,部分被降解成游離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時,會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成,直接從嘌呤堿合成,如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI),該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少,導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時,細胞內PRPP濃度明顯增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其PRPP的轉換是加速的。此外,部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致,當該酶異常時,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程,均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血癥。

對部分痛風患者來說,其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此,尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌,最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%~12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽腎排泄的降低,導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度,尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

預防痛風飲食

假日歡聚飲食要節制 特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物,以往每每有人在飽食魚蝦等美味后,出現足踝膝關節疼痛,到醫院一檢查血液中尿酸含量明顯增高,被診斷為患了痛風。

為了預防和治療痛風飲食上應做到三多三少:

l)多飲水

少喝湯 血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水,少喝肉湯魚湯雞湯火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利于溶解體內各種有害物質,多飲白開水可以稀釋尿酸加速排泄,使尿酸水平下降,湯中含有大量嘌呤成分,飲后不但不能稀釋尿酸反而導致尿酸增高。

2)多吃堿性食物

少吃酸性食物 痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂尿酸異常,如果過多吃酸性食品會加重病情,不利于康復,而多吃堿性食物能幫助補充鉀鈉氯離子,維持酸堿平衡。

3)多吃蔬菜

少吃飯 多吃菜有利于減少嘌呤攝入量,增加維生素C,增加纖維素、少吃飯有利于控制熱量攝入,限制體重減肥降脂。

(1)類風濕性關節炎一般以青、中年女性多見,好發于四肢的小關節,表現為對稱性多關節炎,受累關節呈梭形腫脹,常伴晨僵,反復發作可引起關節畸形。類風濕因子多陽性,但血尿酸不高。X線片可見關節面粗糙和關節間隙狹窄,晚期可有關節面融合,但骨質穿鑿樣缺損不如痛風明顯。

(2)化膿性關節炎和創傷性關節炎創傷性關節炎一般都有關節外傷史,化膿性關節炎的關節囊液可培養出致病菌,兩者的血尿酸均不高,關節滑液檢查無尿酸鹽結晶。

(3)關節周圍蜂窩織炎關節周圍軟組織明顯紅腫,畏寒和發熱等全身癥狀突出,但關節疼痛往往不如痛風顯著,周圍血白細胞計數明顯增高,血尿酸正常。

(4)假性痛風關節軟骨礦化所致,多見于用甲狀腺素進行替代治療的老年人,女性較男性多見,膝關節為最常受累關節。關節炎癥狀發作常無明顯季節性,血尿酸正常。關節滑液檢查可發現有焦磷酸鈣結晶或磷灰石,X線片可見軟骨成線狀鈣化,尚可有關節旁鈣化。部分患者可同時合并痛風,則有血尿酸濃度升高,關節滑液可見尿酸鹽和焦磷酸鈣兩種結晶。

(5)銀屑病關節炎常累及遠端的指(趾)間關節、掌指關節和跖趾關節,少數可累及脊柱和骶髂關節,表現為非對稱性關節炎,可有晨僵。約20%的患者可伴血尿酸增高,有時難以與痛風相區別。X線片可見關節間隙增寬、骨質增生與破壞可同時存在,末節指遠端呈鉛筆尖或帽狀。

(6)淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似,但有下述特點:①有冶游史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性,無尿酸結晶;③青霉素G和環丙氟哌酸治療有效,可資鑒別。

痛風較易誤診。在歐美等國家,由于痛風比較多見,以致醫師有時將非痛風疾病診斷為痛風。而在國內,由于痛風比較少見,常易將痛風診為非痛風疾病。作者認為,主要原因有二:一是診斷者對于痛風缺乏認識;二是痛風表現不夠典型。

對于痛風合并的尿酸性尿路結石,由于結石癥可以為痛風的首發癥狀,故易誤診為單純尿路結石,而漏診痛風。痛風結節破潰流出白堊樣物,則誤診為骨髓炎或結核性膿腫。

另一方面在痛風多發地區,常將一些有關節表現的其它疾病,誤診為痛風,這些疾病包括:老年人骨質增生癥或骨質疏松癥引起的關節痛、高尿酸血癥合并神經痛風或關節痛綜合征等。1991年Wolfe等在9108例風濕病門診初診病人中,有164例(1.8%)非痛風病人被誤診為痛風,其中有風濕性關節炎、假性痛風、纖維織炎、銀屑病性關節炎等。

近十余年來,國內痛風的發病率確有增加趨勢,為了防止漏診,下述經驗可供參考:

痛風臨床表現確有許多特點,熟悉這些特點,是防止漏診的前提。

痛風急性發作前或發作時,絕大多數病人血尿酸升高。但在間歇期或慢性期,則血尿酸含量往往正常,故不應以血尿酸正常,輕率排除痛風診斷。

各種有機酸消炎藥、腎上腺皮質激素、保泰松等藥物,即可使痛風急性炎癥緩解,也可使非痛風性關節炎癥狀緩解,故不應作為痛風的診斷依據,也不應作為診斷風濕性、類風濕性關節炎以及其它結締組織病并有關節病變的依據。

多發性或復發性的尿路結石,可能為痛風的首發癥狀,注意復查血尿酸,必要時作24小時尿尿酸定量,以防痛風漏診。

痛風病人有的骨、關節X成像呈缺損性改變,具有較大的特征性,對于罹患數年的病人,陽性率較高。據此可以與上述需要鑒別的關節病變進行鑒別。

關節滑囊液或痛風結節內容物作尿酸檢查的陽性率極高,國內病例報告作該項檢查者較少,值得大力提倡。

急性發作期的病人不主張進補溫熱性的食物,并配合藥物治療。而緩解穩定期可在以下痛風飲食原則下,根據各自體質選擇進補,如體虛者可進食適量豬肉、雞蛋、奶油、核桃等,氣血虛者可服黨參、太子參、當歸、桂圓等。

痛風飲食營養治療總原則是低嘌呤飲食、減輕體重、低鹽低脂膳食和大量飲水。

杜絕高嘌呤類食物的攝入含有高嘌呤類食物易引發和加重痛風癥狀,所以必須把住入口關。含有高嘌呤類的食物主要有動物內臟(包括心、肝、腸、肚)、黃豆、香菇、濃肉汁、海魚、貝類、酵母等。

杜絕含有酒精類飲料的攝入飲酒是誘發急性痛風的重要因素,故必須杜絕飲酒。含有酒精類飲料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干紅、黃酒、酒糟等。

減少中等含嘌呤類食物的食用中等含嘌呤類食物雖然不能快速誘發痛風,但也不宜多食用,應盡量地減少。這些食物主要有雞肉、鵝肉、豬肉、牛肉、草魚、鯉魚、腰果、花生、扁豆、菠菜、龍須菜、蘑菇、芹菜等。

適當食用低含量的嘌呤類食物如小麥、大麥、燕麥、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可樂、汽水等。

假日歡聚飲食要節制特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物,以往每每有人在飽食魚蝦等美味后,出現足踝膝關節疼痛,到醫院一檢查血液中尿酸含量明顯增高,被診斷為患了痛風。

1.白菜250克,加植物油20克炒食。宜經常服。適用于痛風緩解期。

2.茄子250克洗凈后蒸熟,切成條,稍加醬油、麻油、鹽、大蒜泥、味精拌勻后食,隔日服,適用于痛風發作者。

3.土豆250克,植物油30克先煸,繼加醬油30克,鹽少量至燒熟后食,適用于痛風發作者。

4.蘿卜250克洗凈切塊,植物油50克同煸,繼加柏子仁30克,水500毫升,同煮至熟,加鹽少量,食蘿卜及湯。

腎衰,類風濕性關節炎,高血壓,糖尿病,高血脂
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